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    這也就是說，這兩條信號通路在脂質(zhì)代謝的調(diào)控上具有完全相反的作用。

    說到這里的時候，陸良頓了頓。

    他知道這兩條信號通路，并不是做了什么課前預(yù)習(xí)，而是因為這兩條信號通路除了具有調(diào)控脂質(zhì)代謝的作用外，對胰島素抵抗同樣具有調(diào)控作用。

    不得不說，生命是一個很神奇的東西。

    明明在脂質(zhì)代謝上具有完全相反的兩條信號通路，卻偏偏在有緩解機(jī)體胰島素抵抗上具有舉足輕重的作用。

    不過，陸良的輕微停頓，讓一旁的阮詩詩皺起眉頭。

    陸良的回答不會就結(jié)束了吧？

    要知道，回答上這兩點，并不能說明什么，因為這兩點她也知道，重點是這兩條信號通路的下游。

    果不其然，周峰也在此刻開口：“就這兩點嗎，同學(xué)，還不夠詳細(xì)啊。”

    陸良接著說道：“pparγ通過調(diào)控脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（fatp-1），促使細(xì)胞對脂肪酸的攝入，加速脂肪酸向酯酰coa的轉(zhuǎn)化。”

    “ampk主要是通過調(diào)控固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c（srebp-1c）和乙酰輔酶a羧化酶（acc）從而達(dá)到對脂質(zhì)代謝的調(diào)控。”

    “srebp-1c作為調(diào)節(jié)脂肪酸合成酶的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，ampk通過抑制srebp-1c的活性，降低了脂肪酸合成酶的活性，從而達(dá)到減少脂肪合成的目的。”

    “另一方面，acc作為長鏈脂肪酸限速酶，能夠促使乙酰輔酶a向脂肪酸合成的前體‘丙二酰輔酶a’轉(zhuǎn)化，同時還能抑制脂肪酸β-氧化的限速酶肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶1（cpt-1）的活性。”

    “ampk通過是磷酸化acc，抑制了丙二酰輔酶a的轉(zhuǎn)化，減少了脂肪的合成，同時間接提高了cpt-1的活性，加速了脂肪酸β-氧化，促進(jìn)脂肪的分解。”

    說完后，陸良看向周峰：“老師，我應(yīng)該沒說錯吧？”

    隨著陸良話音的落下，整個教室里一時間鴉雀無聲。

    此刻教室里那些抱著幸災(zāi)樂禍心態(tài)看樂子的學(xué)生們一個個都面面相覷。

    不是......你來真的啊？

    他們都以為陸良是因為不想被扣分，故意強(qiáng)撐著，想要不懂裝懂。

    但萬萬沒想到，陸良還真回答上來了。

    一時間，教室里響起了小聲的竊竊私語。

    “兄弟，他回答的對不對啊？”
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