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    如果從基因層面去剖析人類疾病，幾乎沒有疑難雜癥。

    不是缺了點，就是多了點。

    多了點和少了點看上去不是問題，用基因剪刀就行，缺的補上，多的剪去，拆彈成功。

    關鍵問題是這個定時炸彈的引爆裝置除了有一條明線，還有一條暗線，甚至不止一條。

    很可能當你剪斷明線，自以為大功告成的時候，你已經不小心觸動了暗線，炸彈換了一個地方爆炸，造成更大的損失。

    令人魂飛魄散的亨廷頓癥也一樣。

    亨廷頓癥的致病原理是患者的4號染色體短臂端的一個基因“多了點”，制造谷氨酸的堿基序列太過冗長，制造出源源不斷的過剩的氨基酸，造成堰塞湖效應。

    為了解決這些多余的氨基酸，去掉基因中這些多余的堿基序列是上上選，源頭上解決麻煩，可以一勞永逸。

    問題是有沒有可能因為剪斷“明線”的同時觸動“暗線”，在其它地方引起連環爆炸。

    一死一活，相差天壤，賭注太大，令人寒顫。

    于是中間線路誕生了，那就是通過服用藥物來分解、代謝那些多余的氨基酸，雖然不能從源頭上解決問題，但至少能茍延殘喘，延緩炸彈爆炸的時間。

    對劉豆蔻的基因療法，趙銀章給出的方案就是中間路線，通過藥物來代謝基因中過多的氨基酸。

    這讓戴天突很不爽，頭痛醫頭腳痛醫腳，庸醫的手段，有愧于名醫稱號，沒有從根本上解決問題，等于沒有解決問題呀！

    當然在趙銀章的方案中也有b方案：

    先吃藥，代謝過多的氨基酸，如果確實沒有效果，最后才考慮動用基因編輯的方法，剪掉這個基因中多余的c--a--g堿基序列。

    可這個b方案他真的會付諸實施嗎？
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