第六五八章 重要發明(1)-《從大學教師開始》
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龍生龍,鳳生鳳,老鼠的兒子會打洞。
從達爾文的進化論開始,科學家研究人類遺傳物質的歷史已經有很久了。
在相當長的一段時間內,大家都認為人體是有48條染色體的,這是花旗國一位科學家采用壓片法得出的結果,但其實它是錯誤的。
其實,有48條染色體的是黑猩猩,人類要比他們少個兩條,也就是這兩條染色體,這才造成了人類和猩猩之間產生了生殖隔離。
生殖隔離是個很奇妙的事情。
比如駱駝。
無論什么樣的駝,他們互相之間都是沒有生殖隔離的,羊駝,單峰駝,雙峰駝,雖然長相差距很大,遍布全球各地,但是它們互相之間都是可以通婚的。
牛就不行了,比如水牛和黃牛,它們雖然長得像,但不是一類。
黃牛的染色體數量是60,而水牛的染色體數量是48,從基因上來講,這根本就不能算是一個物種了。
所以阿三們說的也沒錯,他們認為,水牛不是牛,只有瘤牛才是牛,瘤牛才是他們可以信仰的神,牛尿和牛糞可以治療百病。
其實,光就水牛來講,河流型水牛的染色體數目為50條,沼澤型水牛的染色體數目為48條,它們之間竟然可以雜交,還可以產生后代,只是雜交后代的繁殖性能會下降而已。
這就神奇了吧,比馬和驢神奇多了,這幾乎是在說,騾子也可以有后代呢。
對于人類的染色體的數目,一直到1956年,才有華裔科學家蔣有興經過研究認為:人體的染色體不是48條,而是46條。
為此,他率先打破了權威論斷,實現了技術和認識的進步。
而關于白血病的研究,突破性的進展是1973年的時候,珍妮特·羅麗根據費城染色體的現象和研究基礎,她提出了一個思路:是不是所有的白血病都是由一條染色體斷裂并與另一條染色體連接,從而交換了材料和遺傳物質,這才導致的呢。
根據這一理論,這個時代的人們經過研究發現:慢性白血病是9號染色體和22號染色體進行的遺傳物質交換;急性骨髓性白血病是8號染色體和21號染色體混在一起搞了事情;而早幼粒細胞白血病則是15號染色特和17號染色體之間有曖昧問題.
總之,所有的白血病,果然都是染色體丟失了一部分基因,而粘到了另一條染色體上。
只是,在這個年代,他們還不知道這種病變是以什么方式來實現的,直到沈光林的出現。
當沈某人開始決定要做治療白血病的這款藥的時候,主流的科學界還沒有發現這種病變的工作機理呢,包括沈光林在內。
畢竟,沈光林是研究物理的,生物確實是半路出家。
其實沈光林他對這些也不算太懂,只是比一般人厲害而已。
但是,他就是敢莽。
他直接就讓人開始研究蛋白激酶的抑制劑了,并且給出的論斷就是這種慢性白血病是由一種酪氨酸激酶造成的,只要阻止這種酪氨酸激酶繼續活動,白血病就治好了。
沈光林還說了,對于常規的酪氨酸激酶而言,它們的活性是受到了嚴格的控制的,不會突然失控。
但是病變之后的bcr-abl蛋白則不同,他能夠無限繁殖,產生所謂的白血病,也就是血癌。
bcr-abl蛋白是不受其他分子的控制的,一直處于活躍狀態。
這就好像是細胞病變之后,鎖死了油門,導致不受控的細胞持續分裂,引起血癌。
沈光林的這一論斷當然很偉大,偉大到大家不敢信,也不敢懷疑。
反正,他的課題組就是跳過過程直接用結果來做的下一步動作。
沈光林也說了,時不我待,大家可以一邊找藥物一邊驗證機理,反正,只要找到了這種藥物,即使不能治療白血病,也不會虧呀。
起碼,咱募捐了不少錢呢。
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