第(2/3)頁 “標記HIV病毒?不是開玩笑吧?” 趙奕只是點頭。 “咳咳。” 閻學林插了一句道,“還沒有確定效果,只是理論上是可行的,這個發現也許能幫助我們,找出一種對艾滋病全新的藥物方法。” 朱虹深吸一口氣,冷靜的點了點頭。 接下來他開始認真的聽取報告,仔細查看各種實驗數據,有一些肯定是看不懂的,需要其他人幫忙做講解,一套下來差不多也明白了。 “那么就馬上開始驗證實驗吧!”朱虹嚴肅的說道,“如果實驗驗證效果,真和理論差不多,不對,哪怕只有百分之十、二十的效果,都是很不錯的發現,會成為人類對抗艾滋病的重大進展!” 實驗室里的人集體點頭。 朱虹憧憬完繼續說道,“不過,想要靠這個發現實現治愈,可能性還是不高。” “總歸是重大發現,就驗證一下吧。” 朱虹的話讓實驗室的人都冷靜下來。 趙奕也一樣。 在發現了新小蛋白分子和桿菌抗體結合的標記效果后,他沒有再仔細進行深入的思考,冷靜下來以后仔細想想,覺得‘治愈艾滋病’還是想當然了。 艾滋病之所以難以治愈,是因為艾滋病病毒在人體的免疫細胞里面形成病毒庫。 這種病毒庫很難被清除,長期規范的抗艾滋病病毒治療,一般只能抑制病毒不再復制,很難摧毀艾滋病的病毒庫。 直白來說,艾滋病毒是藏在免疫細胞里面的,并隨著免疫細胞的復制而復制 它主要攻擊的就是CD4T淋巴細胞,CD4T淋巴細胞表面的CD4分子是艾滋病毒的受體,病毒表面包膜蛋白gp120,是其天然配體,是病毒入侵細胞的關鍵,當病毒表面的gp120與細胞的CD4結合后,病毒則進入細胞內,并且整合到CD4T淋巴細胞的基因組中成為前病毒。 當細胞在復制時帶動了病毒基因與它一起復制,這樣機體就永久感染HIV,感染細胞能產生數千個新的HIV病毒顆粒,導致細胞死亡。細胞死亡的結果是機體內CD4T淋巴細胞逐漸減少,造成免疫功能嚴重缺損,導致機體高度易感機會性感染和腫瘤。 如果不經過藥物治療,免疫缺損就會是進行性且不可逆的。 新小蛋白分子和桿菌抗體結合能標記艾滋病毒,但標記的也可能是CD4T淋巴細胞,CD4T淋巴細胞被標記為某種桿菌,也許就會發生免疫系統的混亂,短時間會有大量的CD4T淋巴細胞,被免疫系統的其他部分殺死,同時也肯定會帶來免疫缺失問題,會產生不小的副作用。 有壞處,好處也不少。 這種殺傷也許是直接性質的,艾滋病毒寄生的細胞死亡,病毒會擴散到細胞外,很容易被標記清除。 這個過程中會有大量的艾滋病毒死亡,攜帶艾滋病毒的細胞也會死亡,也就有希望高效的消滅艾滋病毒。 當然了。 藥物開發、使用方面,就不用研究小組費心思了,他們只需要驗證效果就可以了。 …… 最終戴天慶還是進入了小組。 他被忘掉了。 第二天實驗室正設計驗證分工的時候,發現人手有些不足,趙奕才想起了戴天慶,笑著說道,“要不還是叫上老戴吧!” “對,老戴的嘴……” 閻學林搖頭沒有繼續點頭,“但是能力還是不錯的,都是一起做研究的。” “好,我去叫他。” 陳志剛迫不及待的說道,他和戴天慶一個小組,自己進來戴天慶沒進,總是感覺怪怪的。 戴天慶正在實驗室里,對著玻璃窗發呆,聽到門口陳志剛的喊聲,只是帶著疑問的轉頭。 “別愣著了,趕緊走吧!”陳志剛說道。 戴天慶就像是表演川劇變臉一樣,笑容馬上浮現在了臉上,披上白大褂連扣子都來不及按上,就飛奔著沖向了中心實驗室,進門時還和持槍武警打了招呼,隨后大笑著說道,“怎么樣!還是少不了我吧!” “跟你們說吧,雖然是趙奕小組的發現,但是少了我,總是差了那么一點……” “我來了,咱就一帆風順了!” “……” 趙奕和閻學林對視一眼,忽然都有些后悔讓戴天慶來了。 “還能趕他走嗎?”趙奕用眼神詢問了一句。 閻學林回了個郁悶的眼神,意思差不多就是,“先這樣吧,不行再說。” “好吧。” “唉~” …… 整個學校都注意到生物醫學研究所門口,站著一排持槍的武警,還拉起了長長的警戒線。 理學院也不例外。 大辦公室里的幾個教授、老師,日常例行的進行了八卦。 胡志斌問道,“怎么回事?又申請保密了?醫所又有什么大發現了?” 第(2/3)頁